~ 珈琲による第2の人生 ~ You Only Live Once

【埼玉】の《珈琲好き》。趣味である〈喫茶店巡り〉、〈カフェ巡り〉、〈珈琲の探求〉、〈蔵書紹介〉について情報を発信《☆YOLO☆》

中枢神経レベルにおけるカフェインの薬理作用|覚醒のメカニズムは?パーキンソン病との関連についても。

 

こんにちわ!KENG(ケングー)@Grimpeur_KENG】です。

 

先日、珈琲含まれるカフェインについて記事にしてみました。↓↓ 

www.grimpeurkeng.com

 

その中で、カフェインの薬理作用に中枢神経興奮作用があると記載しました。

 

「眠くなりそう・または眠くなってきたから珈琲を飲もう」

「就寝前に眠れなくなったら困るからカフェインを含む珈琲やお茶は避けよう」

 

実際上記のように、カフェインの作用つまり《カフェイン=覚醒を促進》という概念は、世間一般的に広く認知されているわけです。

 

では、どのように我々の身体に働きかけているのでしょうか。

 

覚醒の仕組み

 

我々は、日中覚醒していると脳のエネルギーであるATPを消費していきます。

ATPが消費されると、その代謝産物であるアデノシンが大脳基底部の「側坐核」に徐々に蓄積されていきます。

徐々に蓄積されると、脳を最も強力に覚醒させるヒスタミンという物質を放出する「結節乳頭核」という場所が抑制されていき、徐々に睡眠が誘発されます。

カフェインはこの「側坐核」に分布しているA2a受容体に作用して、睡眠誘発を抑制していると考えられているのです。

(Lazarus M,et al.:J Neurosci 3 1,10067-75(2011))

 

パーキンソン病との関連


またカフェインは、【パーキンソン病】との関連にも注目され始めています。

 

【パーキンソン病】は、脳の黒質緻密部のドパミン細胞が変性・脱落して、ドパミンの放出が枯渇し、「無動・固縮・振戦」といった運動障害が発症する疾患です。


ドパミンの放出が枯渇すると、D2受容体(ドパミン2受容体)の抑制性入力が消失して、線条体における抑制性神経伝達物質のGABA分泌が過剰になり、神経の過剰な抑制性興奮が起こり、その先の淡蒼球外接→視床下→黒質→視床の活動性が低下してしまいます。


【パーキンソン病】の治療薬である選択的A2a受容体拮抗薬(イストラデフィリン)は、A2a受容体に作用して、このGABAの分泌を抑制して、過剰な抑制性興奮を改善する機序があります。

カフェインも選択的とまでは言えないようですが、A2a受容体に拮抗的に作用することで、選択的A2a受容体拮抗薬(イストラデフィリン)のような働きをしてくれるのではないかと示唆されているようです。

(あくまで示唆の可能性の段階のレベルなので、この先の研究に期待したいですね。) 

 

あわせて読みたい 

www.grimpeurkeng.com

www.grimpeurkeng.com

www.grimpeurkeng.com

  

【スポンサーリンク】